Die hier erhobenen Daten legen eher nahe, die Eisensupplementation in Regionen mit endemischer Malaria auf Kinder mit Eisenmangel zu beschränken, da diese offensichtlich von dem zusätzlichen Eisen profitierten, während bei ausreichend mit Eisen versorgten Kindern schwerere Krankheitsverläufe auftraten. Dies signalisiert die Notwendigkeit

von Forschungsaktivitäten zur Definition eines optimalen Sets von Laborparametern, die vor Ort bestimmt werden können und bezahlbar sind. Zur Bestimmung des Eisenstatus wurde eine Kombination von Serumferritin und TfR check details vorgeschlagen [161]. Es gibt ein Kit zur Durchführung dieser Analysen vor Ort in Kapillarblut zusammen mit SGR, um Entzündungsprozesse zu quantifizieren [196]. Ein weiterer diskutierter Parameter ist das

Zn-Protoporphyrin in Erythrozyten [38], obwohl dieses ebenfalls während der Akutphase reagiert [197]. Eine Alternative wäre die Entwicklung eines Algorithmus zur Identifizierung von Hochrisikogruppen für Eisenmangel unter Kindern. Die WHO bereitet derzeit ein Statement vor, in dem sie sich gegen allgemeine Eisensupplementierungsprogramme bei Kindern in malaria-endemischen Regionen ausspricht, jedoch für die gezielte Eisensupplementation bei Kindern mit Eisenmangel. Gleichzeitige Gabe von Folsäure sollte in diesen Regionen vermieden werden, um die Behandlung der Malaria tropica mit Folat-Antimetaboliten nicht zu stören. Obwohl die Wechselwirkung zwischen Eisen und Malaria ein Dilemma für Eisensupplementierungsprogramme in der Dritten Welt darstellt, kann sie als Basis für die Festlegung einer Obergrenze für Eisen nicht herangezogen werden. Die Festlegung this website einer Obergrenze unter Anwendung des üblichen Verfahrens [120] scheint auf der Grundlage der derzeit verfügbaren Daten nicht durchführbar (Tabelle IKBKE 3). Aufgrund der homöostatischen Mechanismen, die die Eisenkonzentrationen im Darmlumen, im Gefäßsystem und im Interstitialraum oder im Cytosol beeinflussen, ist es nicht möglich, eine Dosis-Wirkungs-Beziehung

zwischen der oralen Aufnahme von Eisen und gesundheitsschädlichen Auswirkungen in diesen Kompartimenten abzuleiten. Das Zusammenspiel der homöostatischen Mechanismen und die Flexibilität, mit der einige dieser Mechanismen das Versagen anderer ausgleichen können, ist ausgesprochen komplex. Z. B. hat ein Knockout von IRP2 bei Mäusen überraschend wenig Konsequenzen für die Eisenhomöostase, das Wachstum und das Gedeihen der Tiere; seine Aufgaben scheinen von IRP1 übernommen zu werden [198]. Die Eisenhomöostase beeinflusst lokale Eisenkonzentrationen bei Eisenmangel und -exzess. Homöostatische Einflüsse unterscheiden die Eisenverteilung von der Verteilungskinetik von Xenobiotika und machen es schwierig, eine klare Beziehung zwischen der oralen Aufnahme von Eisen und der Eisenkonzentration in verschiedenen Kompartimenten des Körpers aufzustellen. Daher wurde vom SCF der EU keine Obergrenze für die Eisenzufuhr angegeben [199].